Упрощенная HTML-версия
выводов по этому вопросу. Мы можем предположить, что развитие
лептинорезистентности у больных ГБ в сочетании с ожирением связано с
недостаточным увеличением уровня растворимого рецептора лептина в
сыворотке крови [335, 423].
Установлено, что гиперактивность симпатической нервной системы
присутствует в трех группах:
в группе мужчин, больных ГБ, с высоким уровнем арессивности,
в группе мужчин с высоким уровнем тревожности и враждебности,
в группе женщин, страдающих ГБ, с высоким уровнем тревожности и
враждебности.
В группе женщин, больных ГБ, с высоким уровнем тревожности и
враждебности
установлено, что с ростом ИМТ значимо повышаются уровни
лептина и адренореактивности организма. Гиперлептинемия участвует в
формировании и поддержании более высоких цифр артериального давления
реализуя свое влияние через повышение уровня адренореактивности организма.
У пациенток данной группы уровень адренореактивности организма напрямую
зависит от увеличивающегося уровня лептина в сыворотке крови, что
доказывается уравнением линейной регрессии (адренореактивность/лептин: r
2
= 0,5; p = 0,047; y = 8,69 + 0,16*x). Полученные данные подтверждают
присутствие лептин-зависимого механизма гиперсимпатикотонии.
Дополнительно установлено, что у пациенток данной группы повышены
уровни лептина, инсулина и адренореактивности и выявлена прямая
корреляционная взаимосвязь между уровнем инсулина и лептина (r
s
= 0,7; р =
0,004872). Зависимость уровня лептина от уровня инсулина наглядно
подтверждена уравнением линейной регрессии (лептин/инсулин: r
2
= 0,3, p =
0,0329; y = 22,56 + 1,41*x) и указывает на тот факт, что стимуляция секреции
лептина зависит от уровня инсулина. Выдвинутая нами гипотеза доказывается в
экспериментальных условиях in vitro: в культуре адипоцитов при длительном
инкубировании инсулин стимулирует секрецию лептина [378].