Упрощенная HTML-версия
201
у пациентов, находящихся в состоянии компенсации [М.И. Балаболкин, 2000; И.И.
Дедов, 2003], что также было подтверждено и в нашем исследовании. Для
замедления развития этих осложнений, безусловно, необходимо достижение
компенсации диабета.
Так в нашем исследовании участвовало 16 пациентов, у которых уровень
HbA
1c
был менее 7,5%, что согласно рекомендациям European Diabetes Policy
Group (1998-1999) соответствует компенсации сахарного диабета 2 типа, хотя и с
риском развития макроангиопатий. Именно у них нами и были выявлены
минимальные
изменения
параметров
тромбоцитарно-сосудистого,
коагуляционного звеньев гемостаза, а также показателей индуцированной
хемилюминесценции. У остальных же пациентов уровень гликозилированного
гемоглобина соответствовал значениям, наблюдаемым при декомпенсации, или
высокому риску развития микроангиопатий, и у них были выявлены
максимальные изменения изучаемых параметров, коррелировавшие с повышением
уровня HbA
1c
. Этот факт еще раз подтверждает необходимость поддержания
компенсации сахарного диабета для предотвращения или замедления развития
сосудистых осложнений.
Нарастание
интенсивности
свободнорадикальных
процессов
при
увеличении длительности течения сахарного диабета, а также уровня
гликозилированного гемоглобина А
1с
, по всей видимости, свидетельствуют о том,
что в этих группах больных имеет место снижение мощности систем естественной
антиоксидантной защиты организма, усугубляющееся при значительной
гипергликемии или длительном течении заболевания. Это же подтверждают в
своих исследованиях некоторые авторы [J. Alcolado, 1998; М.И. Балаболкин, 2000;
Н.Н. Зенков, 2001; Е.И. Кондратьева, 2002]. Однако, этот факт редко учитывается
в клинической практике, хотя в арсенале современного врача имеются