Упрощенная HTML-версия
200
Таким образом, после компенсации сахарного диабета посредством
применения общепринятых терапевтических мероприятий (см. глава. 2.3.) не
происходит нормализации выявленных изменений как в тромбоцитарно-
сосудистом, так и в коагуляционном звеньях гемостаза, причем эти изменения
наиболее выражены у пациентов с хроническими инфекционно-воспалительными
заболеваниями. Возможно, это и объясняется более продолжительным действием
на сосудистый эндотелий и тромбоциты всех вышеперечисленных
патогенетических факторов, индуцирующих повреждения, возникающих не
только при сахарном диабете, но и при хроническом инфекционно-
воспалительном процессе [И.А. Бондарь, 1999]. В комплексе они обусловливают
более значимое повреждение тканей, органов и систем вследствие дезрегуляции
гомеостаза, в том числе и гемостазиологических нарушений.
Далее мы проанализировали изменения в тромбоцитарно-сосудистом,
коагуляционном звеньях гемостаза, а также интенсивность свободнорадикальных
процессов в зависимости от длительности течения сахарного диабета, степени
тяжести больного при поступлении в стационар, уровня гликозилированного
гемоглобина А
1с
.
Нами установлено, что при длительности сахарного диабета до 5 лет
изменения показателей агрегации тромбоцитов, коагуляционных тестов и
индуцированной хемилюминесценции – минимальны, однако по мере увеличения
продолжительности до 6 лет и более они нарастают, достигая максимальных
отклонений у пациентов с диабетическим «стажем» более 20 лет.
Корреляционный анализ выявил выраженную прямую связь этих показателей с
длительностью течения сахарного диабета. В литературе также неоднократно
обращалось внимание на тот факт, что при увеличении длительности течения
сахарного диабета усугубляются и гемостазиологические нарушения, в том числе