199
успевает замедлиться к моменту выписки из стационара, несмотря на
компенсацию сахарного диабета. Этому способствует и снижение мощности
естественной антиоксидантной системы организма при сахарном диабете [М.И.
Балаболкин, 2000; Н.Н. Зенков, 2001].
При исследовании тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза у больных
при выписке после компенсации сахарного диабета, снижение обоих показателей
(максимальный радиус агрегатов и максимальное светопропускание) было
отмечено только у пациентов, поступивших в стационар по поводу
самостоятельной отмены назначенного им лечения. Напротив, у пациентов,
причиной декомпенсации диабета у которых были инфекционно-воспалительные
заболевания, показатели спонтанной и индуцированной агрегации тромбоцитов
при выписке достоверно не изменились, хотя и у больных с внебольничной
пневмонией наблюдалась тенденция к их снижению.
Изменения коагуляционных тестов при выписке из стационара также
зависели от причины декомпенсации сахарного диабета. Так в группе пациентов
без инфекционно-воспалительного заболевания после компенсации диабета
остались измененными только общее время свертывания крови и тромбиновое
время. В группах пациентов с такими причинами декомпенсации, как обострение
хронического гнойно-обструктивного бронхита, обострение хронического
пиелонефрита, при выписке оставались измененными по отношению к контролю
не только время свертывания крови, но и активированное частичное
тромбопластиновое время, протромбиновое и тромбиновое время, хотя и они
увеличились по сравнению с таковыми при поступлении. Это свидетельствует о
более грубых нарушениях в коагуляционном звене гемостаза у больных сахарным
диабетом с наличием хронически протекающего инфекционно-воспалительного
процесса.