Упрощенная HTML-версия
197
Тромбиновое время у всех больных было достоверно укорочено, что
свидетельствует об активации конечного этапа свертывания крови – превращения
фибриногена в фибрин, но этот показатель не зависел от наличия или отсутствия
инфекционно-воспалительного процесса. Это объясняется, по-видимому,
активацией как внутреннего, так и внешнего механизмов каскадно-комплексной
системы свертывания крови, а также инициацией трансформации растворенного в
плазме крови фибриногена через калликреин-кининовый систему, активирующую
фактор XII [В.П. Балуда, 1980; Г.И. Козинец и соавт., 1997]. Однако, концентрация
растворимых фибрин-мономерных комплексов в плазме крови у больных
диабетом с сопутствующими инфекционно-воспалительными заболеваниями
достоверно выше, чем у пациентов, самостоятельно отменивших лечение, что
может указывать на более выраженные нарушения в фибринолитической системе
у этой категории больных, хотя данный факт требует проведения дальнейших
более углубленных исследований, что мы намерены осуществить в последующих
исследованиях.
При оценке индуцированной хемилюминесценции сыворотки крови у
больных сахарным диабетом оказалось, что оба показателя (светосумма
хемилюминесценции за 60 секунд и максимальная интенсивность свечения)
достигали максимальных значений у пациентов с инфекционно-воспалительными
заболеваниями. Ранее в литературе ряд авторов неоднократно обращали внимание
на тот факт, что интенсивность перекисного окисления липидов при сахарном
диабете, особенно во время его декомпенсации, значительно возрастает [J.Y.
Griffin, 2001; А.Д. Беляевский, 2003; И.И. Дедов, 2003]. Действительно, нам
впервые удалось показать, что у больных сахарным диабетом, декомпенсация
которого произошла именно на фоне инфекционно-воспалительного заболевания,
наблюдается максимальная интенсивность свободнорадикальных процессов. Как
известно, при воспалении происходит накопление цитокинов, недоокисленных