Упрощенная HTML-версия
196
свободнорадикальных процессов, генетически опосредованное снижение
мощности защитных систем организма, иммунокомплексная патология) как
сосудистого эндотелия, так и самих тромбоцитов [M. Delaney, 2000; В.А.Алмазов,
2001], что в значительной мере усиливается на фоне присоединения инфекционно-
воспалительного процесса с развитием эндотоксемии.
При исследовании коагуляционного гемостаза, выявлена похожая
тенденция. Так лабораторные признаки гиперкоагуляции были выявлены у 65
(78,3%) пациентов. Наибольшие изменения, отражающие гиперкоагуляцию,
отмечались у больных с наличием инфекционно-воспалительного заболевания,
как причины декомпенсации сахарного диабета 2 типа. Такие показатели
коагуляционных тестов, как время свертывания крови, активированное частичное
тромбопластиновое время, протромбиновое время у больных с инфекционно-
воспалительным заболеванием имели более значительные изменения по
сравнению с аналогичными показателями у пациентов, поступивших в стационар
по причине самостоятельной отмены назначенного им лечения, что указывает на
активацию также и начальных звеньев коагуляционного гемостаза.
Повышение уровня фибриногена, у больных с обострением хронического
пиелонефрита, обострением хронического гнойно-обструктивного бронхита и с
внебольничной пневмонией нами ожидалось, так как этот глобулярный
гликопротеин относится к белкам «острой фазы» воспаления, и
гиперфибриногенемия при различных хронических и острых воспалительных
процессах описана в литературе [М.В. Балуда, 2001].
Гиперфибриногенемия при сахарном диабете в значительной мере
определяет вязкость крови, а также интенсивность агрегации тромбоцитов, и
поэтому сама по себе является фактором тромбогенного риска [З.С. Баркаган,
2001].