Упрощенная HTML-версия
195
коагуляционном звеньях гемостаза. Так при изучении агрегации тромбоцитов
нарушения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза выявлены у 72 (86,7%)
больных. У 40 (48,2%) пациентов наблюдалось изменение только отдельных
показателей (максимальный размер агрегатов при спонтанной агрегации или
максимальное светопропускание плазмы при индуцированной агрегации). У 32
(38,5%) пациентов отмечалось изменение всех показателей гемостаза. У 11
(13,3%) пациентов достоверных изменений гемостазиологических показателей
выявить не удалось.
Однако, степень выраженности гиперагрегации тромбоцитов зависела от
причины, вызвавшей декомпенсацию сахарного диабета. Так наибольшие
изменения при спонтанной и индуцированной агрегации были выявлены у
больных, поступивших в стационар по поводу декомпенсации сахарного диабета
на фоне инфекционно-воспалительного заболевания: обострения хронического
пиелонефрита, обострения хронического гнойно-обструктивного бронхита и
внебольничной пневмонии. Изменения в сосудисто-тромбоцитарном звене
гемостаза при инфекционных и воспалительных процессах в литературе были
опубликованы ранее [J.E. Hux, 2002; B.R. Shah, 2003; И. Глинка, 2004], но
выраженность этих изменений при декомпенсации сахарного диабета описывается
нами впервые.
Следует отметить, что у пациентов с декомпенсированным сахарным
диабетом без сопутствующего инфекционно-воспалительного процесса
тромбоцитарно-сосудистые нарушения протекают скрыто. Так в этой группе
пациентов, при, казалось бы, неизмененных значениях спонтанной агрегации,
показатели индуцированной агрегации, отражающие «готовность» тромбоцитов к
агрегации, достоверно отличаются от контроля. Это, по всей видимости, связано с
повреждением при сахарном диабете (гипергликемия, интенсификация