Упрощенная HTML-версия
113
локальной циркуляции крови, предрасполагают к развитию инфекционного
воспаления [J.A. Colwell, 2001; J. Tooke, 2001]. Важную роль в патогенезе
эндотелиальной дисфункции при сахарном диабете играют продукты перекисного
окисления, конечные и промежуточные продукты гликирования белков и липидов,
иммунные комплексы, вторичная гипоксия и гипергликемия (феномен
глюкозотоксичности). Под влиянием этих факторов нарушается баланс между
коагуляционной и фибринолитической системами, что также приводит к
нарушению микроциркуляции, изменению проницаемости сосудистой стенки и
гипоксии тканей [G. Born, 1997; М.И. Балаболкин, 2000].
Сахарный диабет обусловливает нарушение вегетативной иннервации и
нейротрофической функции на уровне тканей, способствуя развитию ангиопатий.
Это приводит к гипоксии и дистрофии тканей с нарушением барьерной функции
кожных покровов и слизистых оболочек. Частые повреждения нижних
конечностей вследствие снижения чувствительности при полинейропатии и
возникновение мелких ран повышают риск проникновения инфекции через
кожный покров с последующим развитием инфекционно-воспалительного
процесса [J. Edward, 1996; B.A. Lipski, 1997; A.J.M Boulton, 2000].
Таким образом, при сахарном диабете выявляется комплекс
патогенетических факторов, обусловливающих возникновение инфекционных
осложнений. При сахарном диабете 2 типа все эти изменения длительное время не
выявляются ввиду латентного течения и поздней диагностики диабета, что
приводит к частому возникновению инфекционно-воспалительных осложнений в
этой группе больных [В.В. Сура, 1996].
К наиболее распространенным инфекционно-воспалительным заболеваниям
у больных сахарным диабетом относят инфекции органов дыхания,
мочевыводящих путей и мягких тканей.