Упрощенная HTML-версия
112
выявлено повышенное содержание таких цитокинов, как фактора некроза
опухоли-α (ФНО-α), интерлейкин-6, интерлейкин-8, а при стимуляции
иммунокомпетентных клеток снижен выброс интерлейкина-1, интерлейкина-6
[О.И. Каменева, 1994; S.E. Geerlings, 1999]. При сахарном диабете также отмечено
повышенное содержание в сыворотке крови интерлейкина-1β, интерферона-γ, Т-
клеточного ростового фактора-β (ТФР-β) [Е.А. Жук, 1999; В.А. Алмазов, 2001].
При сахарном диабете обоих типов повышены уровни IgA, IgM, а при
тяжелом течении диабета и при наличии ангиопатий – IgG [Б.Б. Салтыков, 1990;
Л.А. Могильницка, 2001].
В ранее проведенных исследованиях сообщается о нарушении функции
полиморфноядерных лейкоцитов, моноцитов, лимфоцитов и макрофагов с
нарушением их адгезии, хемотаксиса, угнетении фагоцитоза [S. Gallacher, 1995;
M.
Delamaire,
1997].
Также
была
выявлена
экспрессия
адгезии
полиморфноядерных лейкоцитов к рецепторам эндотелиальных клеток, что имеет
большое значение в поражении эндотелия с развитием эндотелиальной
дисфункции при сахарном диабете 2 типа [G. Born, 1997; C.M. Boulanger, 1999; H.
Cai, 2000]. Сходные состояния гиперактивации наблюдаются и в мононуклеарах
[S.E. Geerlings, 1999]. Доказано также, что при воздействии продуктов
гликирования липидов и белков на эндотелиальные рецепторы В-лимфоцитов,
происходит усиленное образование аутоантител с поражением стенки сосуда [M.
Masuda, 1990; J.P. Deslypere, 1994; И.И. Дедов, 2003]. Таким образом, нарушения
регуляции иммунитета при сахарном диабете 2 типа вызывают
предрасположенность не только к инфекционным заболеваниям, но и к
сосудистым осложнениям.
Кроме изменения иммунореактивности, другие неиммунологические
анатомические дефекты повышают риск возникновения инфекционных
заболеваний. Макро- и микроангиопатии при сахарном диабете ведут к снижению