Упрощенная HTML-версия
111
1.2. Роль сахарного диабета 2 типа в патогенезе инфекционно-
воспалительных осложнений
В литературных обзорах отечественных и зарубежных авторов часто
обращается внимание на высокий риск возникновения различных инфекций у
пациентов с сахарным диабетом [R.A. Kaslow, 1985; D.P. Murphy, 1998;
Балаболкин, 2000; И.И. Дедов, 2003]. Среди условий такой предрасположенности
к инфекциям акцентируется внимание как на недостаточности факторов
неспецифической резистентности, так и на нарушениях механизмов клеточного и
гуморального звеньев иммунитета [M. Delamaire, 1997; S.E. Geerlings, 1999]. Это
выражается в снижении хемотаксиса, угнетении фагоцитоза [В.А.Алмазов, 2001],
и снижении функции системы комплемента [M.M. McMahon, 1995; В.А. Галенок,
1995; L.J. Leibovici, 1996; В.Н. Хворосткина, 2002].
Уже в течение многих лет в литературе сообщается о повышении уровня
циркулирующих иммунокомплексов (ЦИК) в сыворотке крови пациентов с
сахарным диабетом [И. Домусчиев, 2001]. При 1 типе сахарного диабета уровень
ЦИК выше, чем при 2 типе, но при истощении секреторной активности
-клеток
поджелудочной железы и переводе таких пациентов на инсулин – уровень ЦИК
достоверно повышается и достигает такового при 1 типе [В.И. Хворосткина, 2002].
Уровень ЦИК коррелирует со степенью тяжести и компенсацией сахарного
диабета, а также со степенью нефропатии и ретинопатии [Б.Б. Салтыков, 2001].
Большое значение придают продукции В-лимфоцитами антител, входящих также
в ЦИК, которые обладают цитотоксичностью против эндотелия сосудистой стенки
[Е.А. Жук, 1999; Б.А. Расовский, 1999; J.Y. Griffin, 2001].
Для пациентов с сосудистыми осложнениями характерно избыточное
содержание
провоспалительных
и
нормальное
количество
противовоспалительных цитокинов. У больных сахарным диабетом 2 типа