173
кроме нарушения коагуляции, может быть и инфекционно-воспалительное
заболевание [З.С. Баркаган, 2001]. Также было выявлено достоверное
относительно контроля повышение содержания в плазме крови растворимых
фибрин-мономерных комплексов (РФМК), причем в группах пациентов с
обострением хронического пиелонефрита (U=3,19, Р<0,01), хронического гнойно-
обструктивного бронхита (U=2,32, Р<0,05) и внебольничной пневмонией (U=2,41,
Р<0,05) концентрация РФМК оказалась достоверно выше, чем у больных,
самостоятельно отменивших лечение, что свидетельствует о значительной
активации фибринолитической системы крови.
Таким образом, при декомпенсации сахарного диабета 2 типа наблюдаются
нарушения коагуляционного звена гемостаза по типу гиперкоагуляции, наиболее
выраженные у больных с инфекционно-воспалительной патологией, что может
стать причиной микротромбообразования, появления тромбоэмболий, вплоть до
развития синдрома дессиминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Также нами было проведено сравнение результатов коагуляционных тестов
при поступлении пациента в стационар и при выписке после компенсации
сахарного диабета 2 типа. Результаты этих исследований представлены в таблице
13. С помощью критерия Уилкоксона нами установлено, что у пациентов без
инфекционно-воспалительного заболевания (нарушение схемы лечения) при
выписке оставались измененными относительно контроля только время
свертывания крови – 6,84±0,18 мин (Z=2,52, P<0,05) и тромбиновое время
12,58±0,34 с (Z=2,19, P<0,05), а остальные показатели от контроля не отличались.
Наибольшие изменения при выписке были выявлены у больных сахарным
диабетом, осложненным инфекционно-воспалительным заболеванием. Хотя
многие показатели коагуляционных тестов при выписке достоверно изменились,