Упрощенная HTML-версия
130
активация катаболических процессов при инфекционно-воспалительном процессе
также усиливают кетогенез [Г.Г. Жданов, 2001].
У больных сахарным диабетом 2 типа при кетоацидозе происходит
усиленное разрушение инсулина свободными радикалам, продуктами
гликозилирования белков и липидов, а также наблюдается снижение секреторной
функции β-клеток поджелудочной железы и блокада инсулиновых рецепторов
продуктами неферментативного гликирования. Синтезируемые и высвобождение
при воспалительной реакции α-фактор некроза опухоли и интерлейкин Iβ также
разрушают инсулин и подавляют функциональную активность островков
Лангерганса [H. Yokoyama, 1992; M. Delaney, 2000]. Таким образом, ведущий
патогенетический фактор диабетического кетоацидоза – инсулиновая
недостаточность – в процессе декомпенсации диабета 2 типа переходит из
относительной в абсолютную. Параллельно кетоацидозу нарастают водно-
электролитные нарушения и обезвоживание, интоксикация и окислительный
стресс, гипоксия тканей, гиперкоагуляция и гиперагрегация тромбоцитов. При
лечении больных с диабетическим кетоацидозом необходимо воздействовать на
все указанные выше патогенетические факторы:
1.
Ликвидация инсулиновой недостаточности.
2.
Регидратация с восстановлением электролитного дисбаланса.
3.
Коррекция кислотно-основного состояния.
4.
Коррекция нарушений гемостаза.
5.
Снижение интенсивности окислительного стресса.
6.
Воздействие на причину декомпенсации.
При декомпенсации сахарного диабета 2 типа отменяются все пероральные
сахароснижающие средства, и пациента переводят на инсулинотерапию. Инсулин
вводится при помощи инфузомата внутривенно из расчета 0,5-1,0 ЕД при