Упрощенная HTML-версия
129
1.5. Принципы терапии больных сахарным диабетом 2 типа при
диабетическом кетоацидозе
Диабетический кетоацидоз – следствие глубокого нарушения обмена
веществ, обусловленного абсолютным или относительным дефицитом инсулина,
приводящее к нарушению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями,
нарастанию в них энергодефицита.
Частота диабетического кетоацидоза при сахарном диабете 1 типа
составляет 0,2-0,26, а при 2 типа – 0,07 случаев на одного больного в год.
Летальность при диабетическом кетоацидозе остается достаточно высокой – 5-
14%, особенно при сахарном диабете 2 типа [И.И. Дедов, 2003]. В последние годы
в мире отмечен рост коматозных состояний у больных сахарным диабетом 2 типа
[Л.А. Руяткина, 1999; И. Глинкина, 2004], чему способствуют высокая
заболеваемость сахарным диабетом, его латентное течение и частые
инфекционно-воспалительные осложнения [A. Kitabchi, 2001]. Среди
инфекционно-воспалительных заболеваний причиной декомпенсации диабета
чаще всего являются: инфекции мочевыводящих путей и органов дыхания,
инфекции кожи и нижних конечностей [J. Edward, 1996; B. Shah, 2003].
В патогенезе инсулиновой недостаточности при сахарном диабете 2 типа
имеет значение избыточная секреция контринсулярных гормонов на фоне
инфекционно-воспалительного процесса (глюкагон, катехоламины, АКТГ,
глюкокортикоиды). Перечисленные гормоны усиливают глюконеогенез, липолиз,
протеолиз и продукцию печенью кетоновых тел. В результате активации
глюконеогенеза и гликогенолиза при диабетическом кетоацидозе еще больше
возрастает выделение печенью глюкозы, что усугубляет гипергликемию [М.И.
Балаболкин, 2000]. Гиперлипидемия, протеолиз, аминокислотный дисбаланс,