128
кровотока, нарушению микроциркуляции и гипоксии тканей [Т.П. Бондарь, 2002].
Антиоксидантная система внеклеточного матрикса является в большей мере
зависящей от экзогенных антиоксидантов и потому менее надежна. Особенно
уязвимы эластические волокна артериальной стенки, содержащие во внутреннем
гидрофобном пространстве легкоокисляемые фосфолипиды. Это подтверждается
ранним развитием повреждения эластических волокон [И.И. Дедов, 2003].
В условиях активации свободнорадикального окисления возможно
образование
окисленных
продуктов
холестерина,
модифицированных
липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и повышение уровня антител к ЛПНП
[Н.В. Аминева и соавт, 2002], что приводит к отложению этих продуктов и
иммунных комплексов в сосудистой стенке, повышению уровня пероксисом в
эндотелии. Окисленные молекулы липопротеидов легко фагоцитируются
макрофагами, что сопровождается «респираторным взрывом» и генерализацией
свободных радикалов [К.М. Яфасов и соавт., 2001].
Инфекционно-воспалительный процесс в значительной мере усиливает
повреждение эндотелия, вызывает активацию коагуляционного звена гемостаза и
повышает способность тромбоцитов к агрегации, а также способствует
лавинообразному нарастанию процессов перекисного окисления, что в
значительной мере утяжеляет нарушения гомеостаза при декомпенсации
сахарного диабета.