Упрощенная HTML-версия
127
коагуляционного звеньев гемостаза, вызывает вазоконстрикцию и повышение
агрегации форменных элементов крови [S.M. Prescott, 1997; В.А. Лапотников,
1998; Е.А. Жук, 1999;
J. Tooke, 2001; J.A. Colwell, 2001]. Это ухудшает
микроциркуляцию, обуславливает развитие гипоксии тканей, повышает
проницаемость сосудистой стенки [J.Y. Berliner, 2001]. Такие однонаправленные
изменения при сахарном диабете и воспалении взаимно усиливают друг друга и
обусловливают значительное повреждение клеток, тканей и органов [Г.Г. Жданов,
2001; И.И. Дедов, 2003].
Наряду с повышением образования свободных радикалов при сахарном
диабете 2 типа снижается мощность антиоксидантной системы, представленной
следующими
группами
соединений:
ферменты
(супероксиддисмутаза,
пероксиддисмутаза, глютатионпероксидаза, каталаза, тиоредоксингидроперо-
ксидаза, метионинсульфоксидредуктаза), фитонутриенты (витамины С, А, Е,
каротены, флаводиды и полифенолы, селен, тиоктовая кислота), а также другие
антиоксиданты (глютатион, таурин, убихинон и др.) Так при сахарном диабете 2
типа
снижается
активность
супероксиддисмутазы,
каталазы,
глютатионпероксидазы, уменьшается содержание витаминов С, Е [М.И.
Балаболкин, 2000; Н.Н. Зенков, 2001].
Уровень
ферментов
антиокислительной
защиты
генетически
детерминирован, поэтому у разных больных мощность антиокислительной
системы, а также чувствительность к повреждающему действию гипергликемии и
свободных радикалов может быть различной [G. Born, 1997; J. Alcolado, 1998;
Я.Ю. Кондратьев, 1998; Е.И. Кондратьева, 2002].
В условиях оксидативного стресса при сахарном диабете уменьшается
продолжительность жизни эритроцита, снижается его способность к деформации
и устойчивость мембраны к гемолизу за счет изменения фосфолипидного слоя,
повышается адгезия, вязкость крови, что в результате ведет к замедлению