Упрощенная HTML-версия
126
Супероксид-анион, являющийся одним из самых мощных свободных радикалов,
является инактиватором физиологического вазодилататора оксида азота (NO).
Кроме того, взаимодействие супероксид-аниона с оксидом азота приводит к
образованию еще более токсичного окислителя – пероксинитрита (OONO-) [R.A.
Cohen, 1993; J.Y. Griffin, 2001; Е.И. Кондратьева, 2002].
Накопление продуктов гликозилирования в белках изменяет их третичную
структуру с приобретением ими антигенных свойств, что инициирует
аутоиммунный ответ, обусловливает образование циркулирующих комплексов
«антиген-антитело», также повреждающих эндотелий [J.Y. Griffin, 2001; И.
Домусчиев, 2001].
Свободные радикалы вне зависимости от пути их образования активируют
транскрипционный фактор Nf-kB, который непосредственно изменяет функцию
многих генов, ответственных за синтез белков, ускоряет апоптоз, вызывает
тромбогенную трансформацию эндотелия сосудистой стенки. Активация
транскрипционного фактора Nf-kB опосредует высвобождение α-фактора некроза
опухолей и интерлейкина-1β, что приводит к повреждению эндотелия и снижению
секреции инсулина [А. Диа, 2000; И.И. Дедов, 2003]. При повышенной
интенсивности
свободнорадикальных
процессов
снижается
активность
простациклинсинтетазы и уменьшается синтез простациклина I
2
– мощного
антитромботического фактора, а также усиливается синтез тромбоксана А
2
, В
2
,
постагландина Е
2
, 6-кето-простагландина F
1α
, что нарушает баланс
вазодилятаторных и вазоконстрикторных простагландинов, стимулирует
агрегацию тромбоцитов [Л.В. Шаталина, 1993; J.W. Baynes, 2000; Л.А.
Могильницка, 2001].
Как при сахарном диабете в условиях окислительного стресса, так и при
инфекционно-воспалительном процессе усиливается синтез тромбоксана А
2
, В
2
,
постагландинов H
2
, Е
2
, что способствует нарушению сосудисто-трмбоцитарного и