Упрощенная HTML-версия
125
гипергликемией. Окислительный стресс приводит к усилению процессов
пероксидации липидов, изменению характеристик липопротеидов, повреждению
мембран, повышению проницаемости сосудистой стенки, инактивации ферментов,
нарушению дифференцировки клеток [K. Ollinger, 1995; Л.Е. Бобырева, 1996;
И.И.Дедов, 2003].
Процессы свободнорадикального окисления многократно усиливаются при
сопутствующем инфекционно-воспалительном осложнении у пациента с
сахарным диабетом [И.А. Бондарь, 1999]. При воспалении фагоцитами и Т-
киллерами активно образуются свободнорадикальные соединения (супероксид,
монооксид азота, гипохлорит), которые при недостаточности антиоксидантной
системы приводят к повреждениям мембран клеток и тканей, в том числе
эндотелия сосудов [R.A. Cohen, 1993; G. Bellomo, 1995; R.V. Hogikyan, 1998; J.W.
Baynes, 2000; И.И. Дедов, 2003]. Создается своеобразный порочный круг, при
котором окислительный стресс способствует повреждению клеточных мембран
при воспалении, что индуцирует лавинообразное образование вторичных
источников свободнорадикального окисления, усиливающих это повреждение при
инфекционно-воспалительном процессе на клеточном и органном уровнях.
Усиление процессов свободнорадикального окисления играет большую роль
в нарушении реологических свойств крови и микроциркуляции, что также имеет
большое значение при наличии инфекционно-воспалительного процесса [L.
Poston, 1997; М.И. Балаболкин, 1999; Н.В. Аминева, 2002]. Оксидативный стресс,
возникающий при сахарном диабете, способствует нарушению функции
эндотелия сосудов, ухудшает их релаксацию и тканевую перфузию, нарушает
баланс
простагландинов,
модифицирует
липопротеиды,
способствует
гипервязкости, гиперкоагуляции и, следовательно, развитию гипоксии,
цитотоксичности, что, в свою очередь, усиливает инфекционно-воспалительные
повреждения [D. Giugliano, 1995; S.M. Prescott, 1997; М.И. Н.Н. Зенков, 2000].