Упрощенная HTML-версия
124
гемостаз-корригирующей терапии в ранние сроки заболевания и особенно в
период декомпенсации [И.И. Дедов, 2003].
1.4. Сахарный диабет 2 типа и процессы свободнорадикального
окисления
Исследования последних лет отечественных и зарубежных авторов
свидетельствуют о важной роли в патогенезе сахарного диабета 2 типа активации
процессов свободнорадикального окисления, в том числе перекисного окисления
липидов (D. Giugliano, 1995; М.И. Балаболкин, 1998; J.W. Baynes, 2000; И.И.
Дедов, 2003).
Свободные радикалы подразделяются на три группы: реактивного
кислорода – ROS (супероксид, гидроксил, пероксил, алкоксил, гидропероксид),
реактивного азота – RNS (монооксид азота, диоксид азота), реактивного хлора –
RCS (атомарный хлор). Свободнорадикальные реакции необходимы для
нормального функционирования ферментов и иммунной системы, в том числе
системы комплемента. Однако, при неконтролируемом усилении процессов
свободнорадикального окисления при гипергликемии за счет аутоокисления
глюкозы, аутоокислительной гликоксидации, обмениа глюкозы по полилолвому
пути, в результате чего образуются продукты неферментативного окисления,
обладающие свободнорадикальной активностью, а также при снижении мощности
антиоксидантной системы происходит необратимое повреждение молекул белков,
липидов и нуклеиновых кислот [М.И. Балаболкин, 1999].
J.M Baynes, 1991; S.P. Wolf. 1991; А.И. Ляйфер, 1993 одними из первых
показали, что ведущая роль в поражении сосудов при сахарном диабете
принадлежит неферментному аутоокислительному гликозилированию и
оксидативному стрессу, вызванному нарушением обмена веществ и