Упрощенная HTML-версия
123
этот процесс ингибитор-1 активатора плазминогена. Когда уровень PAI-1 склонен
к повышению, могут появляться претромботические состояния [R. Jokl, 1994; Е.П.
Панченко, 2004]. Повышение содержания PAI-1 наблюдается при сахарном
диабете 2 типа, ожирении, инсулинорезистентности, метаболическом X-синдроме
и связано с повышением экспрессии гена PAI-1 в гепатоцитах, жировой ткани и в
эндотелиальных клетках [И.И. Дедов, 2003]. Экспрессия гена ингибитора-1
активатора плазминогена вторична и обусловлена прямым влиянием на его
образование таких факторов, как гиперинсулинемия, гипергликемия и
гипертриглицеридемия [М.И. Балаболкин, 2003]. Уровень PAI-1 достоверно
больше увеличивается у больных диабетом 2 типа по сравнению с 1 типом [B.
Wiman, 1995; J.A. Colwell, 2001].
Выявлена также положительная корреляция между уровнем холестерина и
агрегацией тромбоцитов и отрицательная корреляция с фибринолитической
активностью и содержанием плазминогена [М.И. Балаболкин, 1999].
Эритроциты - наиболее многочисленные форменные элементы – своим
количеством и способностью к агрегации и деформации также определяют
гемореологические свойства крови [М. Laakson, 1999; J.Y. Griffin, 2001]. У
больных сахарным диабетом 2 типа определяется значительное повышение
скорости агрегации эритроцитов, времени дезагрегации, повышается наклонность
к сладжированию, увеличивается ригидность мембран, нарастает гемолиз, что
приводит к нарушению микроциркуляции и гипоксии [Т.П. Бондарь, 2002].
Указанные изменения более выражены при кетоацидозе, декомпенсации
сахарного диабета и особенно на фоне инфекционно-воспалительного процесса
[М.И. Балаболкин, 2000, 2003; И.И. Дедов, 2003].
При компенсации диабета 2 типа у пациентов не всегда происходит
нормализация в системе гемостаза, что обусловливает необходимость проведения