Упрощенная HTML-версия
122
Эндотелиальная дисфункция при сахарном диабете сопровождается
активацией и фосфорилированием цитозольной фосфолипазы А
2
, что приводит к
изменению синтеза метаболитов арахидоновой кислоты: увеличивается синтез
тромбоксана А
2
, простагландинов Е
2
, Н
2
, вызывающих вазоконстрикцию,
гиперкоагуляцию, гиперагрегацию и повышающих проницаемость сосудистой
стенки. Подобные изменения выявлены при воздействии конечных продуктов
гликирования белков на транскриптационный фактор Nf-kB эндотелиальных
клеток, с последующей тромбогенной трансформацией сосудистой стенки:
повышение синтеза тканевого фактора, эндотелина-1, VCAM-1 (белок 1 адгезии
сосудистых клеток) и ICAM-1 (внутриклеточная адгезивная молекула) [J.
Alcolado, 1998; И.И. Дедов, 2003].
Указанные
изменения
наиболее
выражены
у
пациентов
с
декомпенсированным сахарным диабетом и особенно при кетоацидозе [А.С.
Аметов, 2000; Г.Г. Жданов, 2001].
Как уже отмечалось, у больных сахарным диабетом выявляется активация
процессов коагуляции с изменением каждого ее компонента, в том числе и
фибринолитической системы. Так активность протеина С, фактора
ингибирующего коагуляцию, через фактор V и VIII у больных сахарным диабетом
снижена, что обусловливает гиперкоагуляцию [A. Ceriello, 1990; G. Born, 1997;
М.И. Балаболкин, 2000]. Также у больных сахарным диабетом снижена
активность антитромбина III, ингибирующего превращение фибриногена в
фибрин [J. Tooke, 2001].
Одним из основных факторов, регулирующих фибринолитическую
активность, является баланс между тканевым активатором плазминогена (t-PA) и
ингибитором-1 активатора плазминогена (PAI-1). Плазминоген превращается в
плазмин при воздействии тканевого активатора плазминогена (t-PA), а подавляет