Упрощенная HTML-версия
121
Глинкина, 2004]. Фактор Виллебранда синтезируется и высвобождается
эндотелием и играет большую роль в адгезии тромбоцитов к субэндотелию при
повреждении сосудов при сахарном диабете 2 типа [J.W. Baynes, 2000; J. Tooke,
2001]. Однако, при внутривенном введении инсулина во время лечения больных с
декомпенсированным сахарным диабетом 2 типа снижается уровень фактора
Виллебранда [К.М. Яфасов, 2001].
Содержание некоторых плазменных факторов системы гемостаза
изменяются при повышении концентрации глюкозы и инсулина плазмы крови:
существует
корреляция
между
гипергликемией
и
плазматическим
фибринопептидом А и уровнем тромбин-антитромбина II [Л.С. Юдакова, 1998; J.
Juhan-Vague, 1999]. Гипергликемия и гиперлипидемия при сахарном диабете
сопровождаются уменьшением уровня антитромбина III и тромбин-антитромбина
II и повышением концентрации фибринопептида А. Также уровень плазменного
фактора VII может снижаться при нарастании гликемии, а уровень плазменного
фибриногена коррелирует с уровнем гликемии, но может снижаться при
интенсивной инсулинотерапии [Н.В. Аминева, 2002].
Длительная
гипергликемия
также
сопровождается
повышенным
образованием фибронектина и коллагена IV типа, что приводит к повреждению
сосудов микроциркуляторного русла и эндотелия [В.В. Божанская, 1999].
У больных сахарным диабетом увеличение концентрации фибриногена
связано с повышением уровня тромбина. Как при диабете 2 типа, так и при
метаболическом X-синдроме обнаружено повышение синтеза фибриногена.
Поэтому снижение инсулинорезистентности, физические упражнения у больных
сахарным диабетом 2 типа могут уменьшить уровень фибриногена. Снижение
массы тела также значительно уменьшает концентрацию фибриногена и уровень
коагулирующих факторов II и VII [М.И. Балаболкин, 2003].