Упрощенная HTML-версия
120
сахарном диабете выявлено снижение продукции эндотелиальными клетками
простациклина I
2
, который является мощным вазодилататором и дезагрегантом, а
также отмечается повышение синтеза тромбоцитами и эндотелиоцитами
тромбоксана А
2
, стимулирующего агрегацию тромбоцитов и вызывающего
вазоконстрикцию [S. Nessim, 2000; Н.Н. Петрищев, 2003]. Помимо снижения
секреции простациклина I
2
, при сахарном диабете обнаружено снижение
чувствительности к воздействию этого фактора, а также повышение активности
тромбоцитарных рецепторов IIb/IIIa [C.M. Boulanger, 1999; H. Cai, 2000; И.И.
Дедов, 2003].
Характерным для сахарного диабета является наличие гиперкоагуляции [F.
Carmassi, 1992; J.Y. Griffin, 2001; З.С. Баркаган и соавт., 2001]. Активация
коагуляционной системы приводит к конверсии фибриногена в фибрин под
действием тромбина. При сахарном диабете 2 типа доказано изменение
следующих коагуляционных факторов: повышение содержания в плазме крови
факторов II, VII, VIII, фактора Виллебранда, XII, фибриногена, тканевого
фактора,
высокомолекулярного
тяжелого
кининогена,
фибронектина,
тромбоцитарного фактора-3, и происходит снижение содержания антитромбина
III, протеина С [A. Ceriello, 1997; R. Jokl, 1997].
При гипергликемии отмечается достоверное повышение уровня тромбоксана
В
2
, простагландина Е
2
, 6-кето-простагландина F
1α
и эндотелина-1, что приводит к
дисбалансу вазодилататорных и вазоконстрикторных простагландинов [Н.В.
Аминева, 2002]. Выявлена положительная корреляция уровня фактора
Виллебранда и содержания общего холестерина, липопротеидов низкой плотности
и триглицеридов, что свидетельствует о патогенетической роли гиперлипидемии в
повреждении эндотелия у пациентов с 2 типом сахарного диабета с последующим
развитием эндотелиальной дисфункции [К.М. Яфасов, 2001; С.Г. Козлов, 2002; И.