Упрощенная HTML-версия
119
М.В. Балуда, 2001], а тромбоз коронарных артерий – главная причина смерти в
этой группе пациентов [Е.П. Панченко, 2004].
Общим патогенетическим фактором нарушений гемостаза при сахарном
диабете 2 типа является нарушение структуры и функции эндотелиальных клеток.
Эндотелиальную дисфункцию обусловливают нарушения метаболизма при
диабете: гипергликемия (феномен глюкозотоксичности), повреждение мембран
клеток продуктами перекисного окисления липидов, конечные и промежуточные
продукты гликирования белков, иммунные комплексы, а также гиперлипидемия,
гипоксия [R. Hogikyan, 1998; S. Regis Nessin, 2000; М.И. Балаболкин, 2000].
Изменение функции тромбоцитов у больных диабетом привлекает внимание
ученых в течение последних 25 лет [J. Sagel, 1975; A. Ceriello, 1993; D. Tschoepe,
1993; A.B. Sobol, 2000]. Отмечена повышенная чувствительность тромбоцитов in
vitro к различным агрегантам при 1 и 2 типах диабета [G. Davi, 1996]. Тромбоциты
больных диабетом более адгезивны по сравнению с контролем, среди них
преобладают старые тромбоциты и макроформы (более 3 мкм). При сахарном
диабете 2 типа не только увеличивается агрегация тромбоцитов, но и снижается
чувствительность их к антиагрегантам, выделяемым эндотелием [J.W. Baynes,
2000; I. Vinik Aaron, 2001]. Также при гипергликемии наблюдается неферментное
гликирование мембраны тромбоцита и повышение количества адгезивных
рецепторов на мембране, включая Р-селективные рецепторы к фибриногену и к
фактору Виллебранда [Е.И. Соколов, 1991; J. Tooke, 2001]. Такая активация P-
селектинов сопровождается также значительным увеличением синтеза
эндотелиальными клетками фактора, активирующего тромбоциты (PAF), что
усиливает агрегацию тромбоцитов [З.С. Баркаган, 1998; И.И. Дедов. 2003].
Описано более сильное прикрепление фибриногена к рецептору тромбоцита
у больных диабетом [З.С. Баркаган и соавт., 2001; В.Б. Мычка, 2003]. При