Упрощенная HTML-версия
127
Возникающее на фоне нарушенной и даже нормальной функции латеральных
крыловидных мышц переднее смещение суставного диска в силу повреждения
функционально несостоятельных связок и потери ими упругих свойств вскоре
становится невправляемым, что клинически проявляется стойким ограничением
открывания рта. В основе быстрого развития вторичного остеоартроза при ДСТ
лежит ряд факторов. Нарушения в структуре коллагена и других компонентов
межклеточного вещества соединительной ткани оказывают существенное
влияние на резистентность хрящевой и костной ткани к механической нагрузке,
снижая их плотность, прочность, эластичность и упругость [28, 188]. В этих
условиях имеющая место при дисфункции ВНЧС микротравма суставного
диска и суставных хрящей ведет к повреждению клеточных элементов, разрыву
коллагеновой сети, освобождению лизосомальных ферментов, усилению
распада протеогликанов, протеогликановой недостаточности и дегенерации
хряща с последующим вовлечением субхондральной кости, в которой
прогрессируют остеосклероз, остеопороз и деформация суставных
поверхностей [108, 174, 243, 259]. Важную роль в развитии остеоартроза играет
хроническое воспаление, которое при ДСТ имеет отличительные особенности:
выраженные явления продуктивного васкулита с последующей облитерацией
кровеносных сосудов, с исходом в склероз и гиалиноз [92, 235].
Предполагается, что аутоиммунный фактор может быть существенным
компонентом в течении воспалительного и дегенеративного процесса ,
интенсивность действия этого фактора при ДСТ более выражена в связи с
повышением иммуногенных свойств распадающегося коллагена [92].
Таким образом, результаты наших клинических наблюдений и
приведенные в литературе данные о морфологических исследованиях
позволяют прийти к заключению, что дисфункции ВНЧС, протекающие на
фоне дисплазии соединительной ткани, имеют специфические особенности.
Они заключаются в 1- этиологическом начале (наследственная, обусловленная
дефектом генетического аппарата, патология [80, 184]); 2- патогенезе, тесно