126
фоне ДСТ даже без окклюзионных причин, то весьма велика вероятность ее
быстро прогрессирующего течения.
При сравнении психо- эмоционального статуса больных с разными
формами дисфункции ВНЧС нами не было обнаружено существенных отличий
между изучаемыми группами ни по одному из параметров, включая и те из них,
которые оказались статистически значимыми при оценке факторов
возникновения патологии сустава.
Приведенные факты свидетельствуют о ведущей роли диспластических
изменений соединительнотканных структур, участвующих в построении
элементов височно- нижнечелюстного сустава, в прогрессировании его
патологии.
Сопоставляя различия в частоте выявления признаков ДСТ в первой паре
сравнения (больные дисфункцией ВНЧС и лица со здоровым суставом) и
второй паре (пациенты с разным характером течения дисфункций),
обнаруживаем, что для первой пары наиболее значимыми (Р< 0,01) оказались
различия
по
таким
признакам
как
астеническое телосложение,
гипермобильность суставов, плоскостопие, вегето-сосудистая дистония, в то
время как для второй пары такими признаками стали голубые склеры,
готическое небо, астеническое сложение, сколиоз, арахнодактилия, тонкая
просвечивающая кожа. Таким образом, в возникновении суставной
дисфункции среди признаков ДСТ решающими оказались преимущественно те
из них, которые свидетельствовали о повышенной растяжимости связочного
аппарата, т.е. о нарушении биомеханической функции соединительной ткани; с
тяжелыми же формами течения суставной патологии в большой степени
коррелировали еще и признаки ДСТ, говорящие о нарушении
формообразующей функции.
Прогредиентное течение дисфункций ВНЧС, обусловленных дисплазией
соединительной ткани, мы объясняем снижением механических свойств
соединительной ткани, формирующей капсулярно- связочный аппарат.