144
1 случае течение бронхита было связано с рецидивом ЦМВИ, о чем
свидетельствовало наличие в крови специфических IgM. И у одного ребенка с
ассоциированной инфекцией (ЦМВ+хламидиоз) респираторное заболевание
было обусловлено хламидиозом (наличие в крови специфических IgM).Y
одного ребенка на фоне повышения температуры было впервые
зарегистрировано развитие судорожного синдрома. У 2 детей с моноинфекцией
на четвертом месяце жизни отмечалось развитие острого пиелонефрита. В
одном случае при проведении ультразвукового исследования были обнаружены
диффузные изменения в почках, дольчатые почки. Синдромы поражения
нервной системы у детей с цитомегаловирусной моно- и микстинфекциями в
возрасте 6 месяцев жизни не имели существенных отличий, за исключением
формирования уже в этом возрасте тяжелых двигательных нарушений, плоть до
детского церебрального паралича (5 и 0, Ртмф<0,05) у детей с моноинфекцией.
Задержка психомоторного развития достоверно чаще в этом возрасте
встречалась у детей с изолированной инфекцией (1 группа - у 12 детей, 2
группа - у 3 детей, Ртмф<0,05). По сравнению с 3-х месячным возрастом в этот
период времени количество детей с отставанием в развитии в первой группе
достоверно увеличилось (Ртмф<0.05). У одного пациента с изолированной
инфекцией была выявлена гипоплазия диска зрительного нерва. Стробизм
сохранялся у 7 и 1 ребенка соответственно по группам (Ртмф>0,05).
При НСГ признаки гидроцефалии выявлялись у 13 и 5 пациентов
соответственно по группам, без достоверных отличий. Размеры боковых
желудочков мозга колебались в первой группе от 5,5 до 14 мм, а в другой
группе от 6 до 9 мм, без достоверных отличий (Ри>0,05). Ухудшение состояния
в виде прогрессирования гидроцефального синдрома имело место в 6 случаях в
группе с цитомегаловирусной моноинфекцией и в 5 случаях в группе с
ассоциированной инфекцией (Ртмф>0,05). У двух детей прогрессированию
гидроцефального синдрома предшествовало начало вакцинации.
