254
нг/мл), нейтрофильного лейкоцитоза (15,3±0,3 10
9
/л) и ЛИИ (7,7±0,4 у.е.).
Тяжесть органных нарушений оценивалась в
6
,
2
±
0 , 1
балла по шкале SOFA, а
среди органных проявлений превалировали нарушения газообменной функции
легких (Ра0
2
- 84,3±0,4 мм рт. ст.) и выделительной функции почек (креатинин
- 119,1±1,3 ммоль/л).
У больных при поступлении определялся гипердинамический тип
кровообращения, что подтверждалось данными МОК (7,1 ±0,3 л) и СИ (4,2±0,03
л/мин м ). Высокий МОК поддерживался благодаря тахикардии (ЧСС - 110±0,7
мин'1), поскольку УОС (62,2±0,5 мл) был меньше на 32% УОС контроля. ОЦК
оказался также меньше аналогичного показателя группы контроля на 14%.
Несмотря на повышенный МОК наблюдалось увеличение ОПСС до 1649±17
динсм с"5.
Выявлялись нарушения кислородного бюджета организма. Это
выражалось в пониженном содержании кислорода в артериальной крови
(163,3+0,4 мл/л) вследствие уменьшения насыщения ее кислородом до 86+0,4%.
Изменения показателей, характеризующих кислородный режим организма,
были обусловлены нарушением газообменной функции легких (РаОг - 84,3+0,4
мм рт.ст.)
на
фоне
основного
и
сопутствующих
заболеваний.
Гипердинамический тип кровообращения позволял, несмотря на пониженное
содержание кислорода в артериальной крови, поддерживать транспорт
л
кислорода на достаточно высоких значениях (689,3±6,4 мл/(мин м ), благодаря
чему удавалось обеспечивать потребление кислорода на уровне 255,4+2,2
мл/(мин м ), что было на 45% больше потребления кислорода группой
контроля. Несмотря на повышенные показатели транспорта и потребления
кислорода, у больных выявлялась значительная кислородная задолженность
организма, о чем свидетельствовало низкое парциальное давление кислорода в
венозной крови (31,4+1,2 мм рт.ст.) и низкое pH венозной крови (7,28+0,007), а
также высокий уровень лактата в ней (
2
,
3
+
0 , 1
ммоль/л).
