□ Контроль
Ш
1/2
□
1/2
Рис. 84. Влияние базисной (I группа 2-я подгруппа) и эфферентной (II группа 2-я подгруппа)
терапии на динамику ЦИК
также и снижением ИСЭИ в артериальной (7,5 ±0,3 у.е.) и венозной крови
(8,6±0,4 у.е.). Значительное уменьшение тяжести проявлений органных
дисфункций (1,8±0,1 балла по шкале SOFA) также свидетельствовало об
уменьшении уровня эндотоксикоза. Вследствие этого у больных наблюдался
переход от нормо- к гипердинамическому типу кровообращения: МОК к концу
5-х суток достигал 6,8±0,04 л, а УОС - 73,7±1,8 мл. Увеличение
производительности сердца являлось вторым механизмом устранения гипоксии
тканей, так как до этого коррекция кислородного долга осуществлялась
повышенной десатурацией артериальной крови, о чем свидетельствовали
высокие значения АВР0
2
(57+0,7 мл/л) и КТЭОг (34,2+0,4%).
Возрастание МОК и СИ обусловливало увеличение транспорта и
потребления кислорода (рис. 95). Положительная динамика параметров
транспорта и потребления кислорода также была обусловлена устранением
артериальной гипоксемии, о чем свидетельствовало увеличение насыщения
артериальной крови кислородом до
8 8
±
0
,
2
% и парциального давления
кислорода до 86,5±0,2 мм рт. ст.
