Упрощенная HTML-версия
242
продукции данного цитокина, реализуя его биологические и физиологические
эффекты, - генерацию лихорадки, активацию Т-лимфоцитов и продукцию
других провоспалительных цитокинов [19]. По данному поводу клиницистами
высказываются противоречивые мнения, свидетельствующие об отсутствии
влияния данного полиморфного локуса на возникновение и исход сепсиса и
септического шока [118, 221]; в то же время генотип Т/Т и аллель Т
рассматриваются как факторы риска развития госпитальной пневмонии у
больных с хронической обструктивной болезнью лёгких [120].
Анализ гаплогрупп ИЛ-1RN-ИЛ-1β показал, что среди больных с
нозокомиальной пневмонией значительно чаще встречались индивиды с
гаплотипом *2/*2-А2А2 (p<0,001). Носители данной гаплогруппы имели
достаточно высокий риск развития нозокомиальной пневмонии (ОШ=3,98; 95%
ДИ 1,98–9,78). Гаплогруппы *1/*2-А1А2 и *1/*2-А2А2 также достоверно чаще
встречались среди пациентов с нозокомиальной пневмонией (p=0,01), которые
рассматривались как маркёры повышенного риска развития пневмонии
(ОШ=0,4; 95% ДИ 0,19–0,81 и ОШ=0,21; 95% ДИ 0,05–0,78 соответственно).
В ходе проведения клинико-генетические сопоставлений, нам удалось
доказать, что реализация воспалительного ответа у лиц с различным генотипом
гена ИЛ-1β (-511) С→Т может существенно различаться по интенсивности и
продолжительности пневмонии, о чем свидетельствовали статистически
значимые различия по продолжительности пребывания в отделении
реанимации и интенсивной терапии между больными-носителями аллелей –
511С и –511Т (р=0,002); по тяжести состояния больных на основании
балльной оценки по шкалам APACHE II (p=0,004); MODS (p=0,03); SOFA
(p=0,01); по тяжести пневмонии по шкале СPIS (р=0,001); по длительности
пребывания пациентов на искусственной вентиляции лёгких (p<0,001) и ряду
лабораторных параметров, а именно: количеству лимфоцитов (р=0,004),
величине лейкоинтоксикационного индекса (р=0,04) и уровню аспарагиновой
аминотрансферазы (р=0,01).