Упрощенная HTML-версия
209
повреждения лёгких [16]. В нашей работе изучался его полиморфизм в
позиции –511С/Т. Было установлено, что в группе больных с тяжёлым и
среднетяжёлым течением нозокомиальной пневмонии реже выявлялось
носительство генотипа С/Т, что свидетельствовало о протективной роли
аллеля Т в течении иммуноопосредованных воспалительных реакций при
госпитальной пневмонии за счет биологических эффектов ИЛ-1β.
Проведение клинико-генетических сопоставлений показало, что группы
больных достоверно различались по тяжести общего состояния, согласно шкал
APACHE II, MODS, SOFA, CPIS; длительности пребывания на искусственной
вентиляции лёгких; уровню эндогенной интоксикации и другим параметрам в
зависимости от преобладания аллелей С или Т.
Летальность в группе больных с аллелем Т также оказалась более высокой по
сравнению с носительством аллеля С. Была выявлена клинико-генетическая
взаимосвязь между кахексией у больных в критическом состоянии и наличием
аллеля Т гена ИЛ-1β.
Генетический полиморфизм противовоспалительных медиаторов освещался
на примере гена ИЛ-1RN. Нами не было получено достоверных различий по
распределению частот генотипов данного гена у больных с нозокомиальной
пневмонии и контрольной группой.
Несколько
противоречащим
данным
литературы
оказался
факт
гиперпродукции цитокина ИЛ-1РА при носительстве немутантного аллеля
ИЛ-1RN*1 (p<0,01). На наш взгляд, это объяснялось пребыванием больных с
госпитальной пневмонией в острой фазе воспаления на момент обследования,
что подтверждалось достоверно повышенным содержанием ИЛ-1β в
сыворотке крови при носительстве аллеля ИЛ-1RN*2.
В отношении полиморфизма гена ФНО-α нами отмечалось, что риск
развития нозокомиальной пневмонии имели лица–носители генотипов G/A и
A/A. Выявлялась ассоциация между генотипом А/А и содержанием