Упрощенная HTML-версия
210
сывороточного ФНО-α, что согласовывалось с результатами большинства
проведенных ранее исследований [359].
Отмечалось, что «высокопродуцирующий» аллель ФНО-α-308А связывался с
большей частотой развития лёгочных осложнений нозокомиальной пневмонии.
По результатам исследований выявлялась взаимосвязь между генотипом А/А
гена ФНО-α и содержанием С-реактивного белка в плазме крови, что
подтверждало участие данного цитокина в развитии синдрома системного
воспалительного ответа. Наконец, нами были получены достоверные данные,
указывающие на роль полиморфного локуса гена ФНО-α-308G/A в патогенезе
нозокомиальной пневмонии в совокупности с внешними факторами.
Таким образом, изучение полиморфизма генов цитокинов открывает
широкие возможности в генодиагностике и генотерапии, которые развиваются
в течение последних 10 лет. Кроме того, генотипирование цитокинов более
полно раскрывает их участие в патогенезе нозокомиальной пневмонии и может
стать одним из основополагающих критериев назначения тех или иных
рекомбинантных аналогов медиаторов иммунного ответа, а также дает
возможность индивидуально корректировать иммунореактивность организма
пациента.