эмоциональной устойчивости, практичности и низкой фрустрированности
[
11
].
У
43-56
%
работающих
в
условиях
шума
отмечаются
функциональные нарушения центральной нервной и сердечно-сосудистой
систем
в
виде
невротических
состояний,
проявлений
астено-
вегетативного
синдрома,
вегето-сосудистой
дистонии,
причем
значительно раньше развития специфических изменений. У работающих
в условиях шума 90-100 дБ А через 2 ч работы систолическое АД и
диастолическое АД возрастает в среднем на 20-30 'мм рт. ст., и эти
уровни сохраняются до конца смены. При нервно-эмоциональном
напряжении, усугубляющемся воздействием шума, уровень АД к концу
рабочего
дня
становится
еще
более
высоким
с
повышенной
лабильностью вазомоторных реакций [37, 73, 96, 109, 126]. Однако,
имеются данные, указывающие на снижение АД при хроническом
воздействии шума [10].
V. Lehmann (1956) и G. Jansen
(1970) показали, что шум, не
несущий информации, вызывает эрготропную реакцию в системе
кровообращения: сужение периферических сосудов, снижение величины
ударного объема без изменений частоты сердечных сокращений и арте
риального давления.
У рабочих с малым стажем превалирует гиперкинетический тип
кровообращения, с увеличением стажа работы нарастают признаки
повышения тонуса сосудов. В механизме развития гемодинамических
сдвигов большое значение имеет нарушение высших координирующих
вегетативных центров, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой
системы и аппарата кровообращения [25, 73, 140].
Преобладающим
нарушением
темпа
и
ритма
сердечных
сокращений являются синусовая брадикардия и синусовая аритмия, а из
нарушений
проводимости
сердечной
мышцы
чаще
выявляются
нарушения внутрижелудочковой проводимости. Нарушения вегетативной
18
