-
ггг
анечерезферментативныесиствшклетки. Исходяизэтого, сле
дуетопадать, чтоутехбольныхсшокещиодистроГпей, укото
рыхотсутствуютТЧ-Р(Ж, долпенбытьнизкийуровеньлищоцитовс
оупросорнымифункциями. Идействительно, вгрушегдетеофил-
линстимулировал, апеугнеталрозеткобразованиесэритроцита
мибарана, отмеченонаибольше снижениевысокоафзфишхи"ак
тивных" Тлимфоцитов(р-^0,01, р< 0,05) всравнени опоказа
телямитехбольных, укоторыхопределялисьТ^-р<ж. Приэтом
мецдувысокоафиндаииактивнымиТлимфоцитамиопределялась
достовернаяипояснительнаярегресия. Помнению
]
исоавт. (226) такойтипизменениярозеткобразоваиямонетслу
питьпрогностическимкритерием. Нампредставляется, чтофеномен
стимуляци розеткобразоваиятеофшшиномотмечаетсясредилим
фоцитовтехбольных, укоторыхимглушаясистеманаходитсявус
ловияхкрайнегонапряжения. Подтверждениемэтогослунатнизкие
показателиимуноглобулинаМиG, M-PGK вэтойгрупебольных.
Приоценкечувствительностилимфоцитовбольныхтопзилло-
гениоймиокгрднодиотрофиейккардиальномуантигенуповышеная
чувствительностьотмоченау
%
обследованыхлиц. Приэтомуста
новленасвязьэтогофеноменасчастымиинфекциошшмизаболева
ниямиреспираторноготракта( 1г = 4,652 р< Q,U3). Сенсибилиза
циюлимфоцитовккардиальномуантигенуприхроническомтонзил
литеотмечаюттакиеВ.П.Лозовойисоавт. (45). Показателисуб
популяцийлимфоцитовуэтихдетейпрактическинеотличалисьот
показателейбольныхмиокардиодистрофией, чьилимфоцитынебыли
чувствительныккардиальноеантигену. Этопозволяетсчитать,
чтоизучениесенсибилизаци ккардиальномуантигенувреакци
измененияактивногорозеткобразоваиямонетбитьиспользовано
длявыявленияособойгрупыриска. Наблюденияпридругихзабо
леваниях(15, 22, 83, 90) доказывают, чтоэтотметодвесьма
