- 170
ваныеВлимфоциты(237) шжнопредположить, чтояримкокардио-
дистрофи нонаблщаетсяактиваци гуморальногозвенаивдуните-
та. Этоподтверждаетсяитом,
что
уровеньсывороточныхшмуно-
глобулиновунихнепревышаетпоказателиздоровыхдетей, адня
имуноглобулинаАонданедостоверноопален.
Приповторныхпоследованияхубольныхсмиокадаодистрофи-
ейотмеченростпоказателейТлимфоцитовиихнизкоафинойв
"активной”оубпопулящш, Тр-РОК, чтосогласуетсяоданымиис
следований(45, 68, 75, 86, 130, 288). Этиизмененияотражают
высокуюпотенциальнуювозможностьимунойсистешксаморегу
ляци приэтомзаболевани. Взаимосвязьмецдушцгнологически-
мипоказателямипритонзидлогенойшокардиодистроуиизначи
тельноотличаетояотсвязейуздоровыхдетей. Этопозволяетпо
мнениюавторов(2, 91) вскрытьявленияимунологическогодисба
ланса, развивающиесяприхроническомтонзилите. Этотемболе
важно, таккакобычныелечебныепроцедурынеоказываютсущест
веноговлияниянавзаимотношениямецдуишлушкошетонтшми
клеткамипримиокардиодистрофи, развившийсянафонехроничес
кихочаговинфекци.
Какпоказалипроведеныеиследованиягрупадетейсмио-
кавдиодистрофиейнеоднороднапорядуклиническихилаборатор
ныхпоказателей, чтонаходитовоеотражениевихимуномста
тусе. Так, удетейовыроненымиэлектрокардиографическимииз
менениямиснижениеТлимфоцитовобусловленоореднеащинной
субпопуляцийэтихклеток, втовремякаквшоко&Мшшаяизмене
нанебыла. Такжесответствовалиуровнюздоровыхсубдопуляци
"активных" втеофшшшчувствительных
лейкоцитов
.
Приэтомсот
ношениеTp/V-HCK <2) былоравно1,719 (здоровью- 4,63). Эти
изменениясвидетельствуютопреимущественомдефектелиш1оцв-
товхелпероввданойгруппе. Причемдостовернаяположительная
