86
связана с их фармакодинамическими (высокая резистентность возбудителей
к этим антибиотикам) и фармакокинетическими характеристиками (плохое
проникновение препаратов в секрет трахеобронхиального дерева). Как след-
ствие, летальность в этой группе больных составила 60,1%. По данным мно-
гочисленных исследований, неадекватная антибактериальная терапия при-
знана независимым фактором риска неблагоприятного исхода у больных с
ВАП (Chastre J., et al., 2002; Iregui M., et al., 2002). Согласно данным отече-
ственных и зарубежных исследователей, до 40% всех схем антибактериаль-
ной терапии, первоначально назначаемых пациентам с ВАП в качестве эмпи-
рического лечения, оказываются неадекватными. Летальность пациентов, по-
лучающих неадекватную антибиотикотерапию возрастает в 2 – 3 раза (Гель-
фанд Б.Р. и соавт., 2001). Неадекватной мы считали инициальную терапию
без учета спектра потенциальных возбудителей ВАП или без учета чувстви-
тельности к антибиотикам in vitro. В таблице 14 приведены данные об уровне
летальности в зависимости от применяемых схем антибактериальной тера-
пии. Мы разделили пациентов на три группы в зависимости от комбинации
антимикробных
препаратов:
I
группа
-
карбапе-
немы±фторхинолоны±аминогликозиды; II - цефалоспорины III-IV поколе-
ния± метронидазол; III - цефалоспорины I поколения±амикацин / гентами-
цин± метронидазол (таблица 14). Следует отметить, что обозначенный ниже
уровень летальности, особенно у хирургических больных, обусловлен и це-
лым рядом других факторов. Во-первых, хирургические пациенты с ВАП со-
ставляют группу наиболее тяжелых больных в ОРИТ. Во-вторых, у пациен-
тов, которым проводят ИВЛ, затруднены диагностика и, следовательно,
своевременное начало этиотропного лечения ВАП. В-третьих, возбудители
ВАП в подавляющем большинстве случаев являются представителями гос-
питальной полирезистентной микрофлоры (Гельфанд Б.Р. и соавт., 2004). В-
четвертых, ВАП обычно развивается на фоне применения тех или иных ан-
тибиотиков, что диктует необходимость смены режима антибиотикотерапии.