19
1.5. Роль цитокинов в патогенезе вентиляторассоциированной пневмо-
нии
В последние годы широко изучается участие цитокинов в патогенезе
острого повреждения легких, в том числе НП и ВАП (Bonten M.J.M., et al.,
1997; Силич Е.В., 2002; Маркелова Е.В., 2003). Это связано, с одной стороны,
с получением данных о способности клеток слизистой оболочки трахеоброн-
хиального дерева под влиянием бактерий и их липополисахаридов продуци-
ровать и освобождать в окружающую среду TNF-a, специфические цитоки-
ны, в том числе интерлейкины (IL-1, IL-6, IL-8 и др.) (Ершов А.Л., 2000). С
другой стороны, цитокины, обладая множеством функций и свойств, помо-
гают изучить вопросы патогенеза пневмонии на уровне «межклеточного об-
щения» (Хаитов Р.М. и соавт., 2000). Именно посредством цитокинов систе-
ма лимфоцитарного иммунитета связана с другими биологическими систе-
мами резистентности к инфекциям и со всем организмом в целом (Хаитов
Р.М. и соавт., 2000). В то же время, трудности в оценке роли цитокинов за-
ключены в их биологических эффектах: один и тот же цитокин может вызы-
вать самые разные, вплоть до противоположных, эффекты в разных клетках
(Хаитов Р.М. и соавт., 2000). Несмотря на это, для каждого цитокина выделе-
ны специфические биологические эффекты. Так, TNF-a, являясь продуктом
активированных макрофагов, нейтрофилов, натуральных киллеров и тучных
клеток, выполняет ряд локальных и системных эффектов. Известно, что TNF-
a является ключевым медиатором воспаления, приводя в определенных усло-
виях к органным дисфункциям (Демьянов А.В., 2003). Защитные или пато-
генные свойства TNFa проявляются в зависимости от уровня действия. Так,
локальные эффекты TNFa создают очаг местного воспаления в барьерных
тканях легких при внедрении в них патогена. Это является попыткой «не пу-
стить» патоген в системную циркуляцию. Локальный отек способствует дре-
нажу патогена в регионарные лимфатические узлы, где в норме есть все
условия для развития лимфоцитарного иммунного ответа. Системные эф-