Упрощенная HTML-версия
125
и умеренно тяжелым течением пневмонии (7,0±0,88 баллов) в I группе боль-
ных (r=+0,37, p<0,05).
Другим, наиболее чувствительным, подтверждением иммунодепрессии у
больных с ВАП является повышение апоптотической активности активиро-
ванных лимфоцитов, что проявляется возрастанием CD95 как в I группе
больных , так и во II (р<0,001).
При анализе антителозависимых иммунных реакций выявлено достовер-
ное снижение уровня CD19 в группе пациентов с неблагоприятным исходом
по сравнению с I группой (р<0,0001) и с контрольной группой (р<0,05). С це-
лью дальнейшего анализа антителозависимых механизмов защиты при ВАП
мы определяли содержание различных классов иммуноглобулинов. Несмотря
на дефицит В-лимфоцитов, выявлена гипериммуноглобулинемия за счет IgM
(р<0,001) и IgA (p<0,01 для I группы; р<0,001 для II группы), что свидетель-
ствует о повышенной потребности организма в антителах для нейтрализации
антигенов патогенов у пациентов с ВАП. Содержание IgG достоверно не от-
личалось в обеих группах пациентов и с контрольной группой. Это связано с
тем, что в наше исследование включались пациенты с острым характером
воспалительного процесса, а главными реагентами в этом случае являются
IgМ и IgА. Как следствие дисбаланса иммуноглобулинов выявлен избыток
ЦИК в обеих группах больных (р<0,01), что отражает иммунокомплексное
повреждение легочной ткани. В динамике заболевания в I группе больных
содержание ЦИК к 5 суткам течения ВАП достоверно снижалось с
66,74±4,25 до 64,16±8,09 ед оп. плот. (р<0,01). Во II группе пациентов зафик-
сировано нарастание ЦИК в динамике заболевания с 64,25±5,81 до
81,10±5,84 ед. оп. плот. (р=0,001), что оказалось прогностически неблагопри-
ятным.
Анализируя факторы неспецифической резистентности организма, мы вы-
явили достоверные отличия фагоцитарной активности нейтрофилов, что вы-
ражалось в повышении процента фагоцитирующих клеток в I группе боль-