Упрощенная HTML-версия
124
У больных с ВАП было снижено относительное число CD3+ и CD4+ кле-
ток. Во II группе больных достоверно зафиксирована супрессия так называ-
емых «регуляторных» клеток - CD4 (р<0,0001) и CD8 (р<0,0001), что приво-
дит к нарушению межклеточных взаимодействий с одной стороны, и к разви-
тию слишком сильных или слишком затянувшихся иммунологических реак-
ций с другой (Караулов А.В., 2002). Это подтверждается большим подавле-
нием CD8 в группе больных с полилобарным поражением легких или,
наоборот, длительно находящихся на искусственной вентиляции легких на
фоне монотонно сохраняющихся инфильтративных изменений в легких.
Дисфункция Т-лимфоцитов у значительного ряда больных с ВАП усугубля-
ется наличием хирургического сепсиса вплоть до развития «Т-клеточной
анергии» (Черных Е.Р. и соавт., 2003). Отмечены также сдвиги в соотноше-
нии иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов, т.е. дисбаланс
CD4+ и CD8+ клеток. Это подтверждается полученной в нашем исследова-
нии обратной корреляционной связью между тяжестью состояния больных
по APACHE II и содержанием CD3+ Т-клеток в группе пациентов с благо-
приятным исходом (r= -0,3, p<0,05) и тяжестью пневмонии по шкале ДОП и
уровнем данной субпопуляции лимфоцитов (r= -0,28, p<0,05).
При изучении содержания CD16 в сыворотке крови мы выявили дефекты
в механизмах супрессии иммунного ответа. Данный процесс необходим для
своевременного апоптоза активированных Т-лимфоцитов (Хаитов Р.М. и со-
авт., 2000). CD16 выполняют роль натуральных киллеров в организме. В
группе пациентов с более тяжелым, неблагоприятным течением пневмонии
содержание CD16 недостоверно выше по сравнению с группой больных с
умеренно тяжелым течением ВАП и контрольной группой (р>0,05). Это свя-
зано с повышением роли антителозависимой клеточной цитотоксичности в
отношении клеток–мишеней–патогенов на фоне более тяжелого инфекцион-
ного процесса в легких во II группе больных. Это подтверждается выявлен-
ной прямой корреляционной связью между более низким содержанием CD16