Упрощенная HTML-версия
114
ся таким образом, что инициирует гиперкоагуляцию крови в сосудах микро-
циркуляции, закупоривая их (Хаитов Р.М. и соавт., 2000). Это является по-
пыткой «не пустить» патоген в системную цируляцию. С другой стороны, у
пациентов с ВАП на фоне иммунодефицита создаются условия для проявле-
ния системных эффектов TNFa. Это связано с развитием примерно у 1/3 па-
циентов в нашем исследовании септического процесса. В этих условиях
представляется важным оценка содержания TNFa в системном кровотоке.
Нами зафиксировано повышение TNFa в I группе пациентов (р>0,05) и моно-
тонное содержание TNFa в сыворотке крови во II группе больных (таблица
23). Такая парадоксальная динамика TNFa связана с дисфункцией клеточно-
опосредованных иммунных реакций у пациентов с НП, что ранее отмечено
другими авторами (Маркелова Е.В., 2003). Согласно результатам других ис-
следований, уровень TNFa в сыворотке имел тенденцию к повышению у
больных с неблагоприятным исходом (Силич Е.В., 2002). В нашем исследо-
вании такой закономерности не выявлено. Нами зафиксирована обратная
корреляционная связь между содержанием TNFa в БАЛ на 5 сутки и тяже-
стью больных по шкале APACHE II: тенденция к снижению содержания
TNFa в БАЛ к 5 суткам совпадала с клиническим улучшением состояния па-
циентов (r= -0,32, p<0,05). Выявлена обратная корреляционная связь между
тяжестью течения ВАП по шкале ДОП и снижением содержания TNFa в сы-
воротке и БАЛ к 5-м суткам течения пневмонии (r= -0,32, p<0,05) в I группе
больных.
В качестве противовоспалительного цитокина мы исследовали содержа-
ние IL-4 в сыворотке крови и БАЛ. IL-4 – плейотропный цитокин, способ-
ствующий дифференциации Т-лимфоцитов (Steven M.J., et al., 2000). Его
биологические эффекты направлены на супрессию моноцит-продуцируемых
цитокинов, включая IL-1, TNFa, IL-6, IL-8; а также макрофагальную цитоток-
сическую активность (Brown M.A., et al., 1997).