Упрощенная HTML-версия
расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу, и обеспечивает пре
вращение глюкозы в растворимый и нерастворимый глюкан. Об
разование глюкана вызывает межклеточную аггрегацию S.mutans
и межклеточные аггрегации других бактерий, присутствующих в
бляшке (Nocardia, Neisseria, A.viscosus, С.albicans). Некоторые
штаммы S.mutans синтезируют из сахарозы в дополнение к глю-
канам еще и фруктаны с помощью фермента фруктозилтрансфе-
разы. Фруктаны, подобно глюканам, принимают участие в форми
ровании бляшек.
Таким образом, формирование бляшки включает два отдель
ных явления: прилипание бактерий к поверхности зуба и аггрега
цию клеток, формирующих бактериальный матрикс.
Глюканы стабилизируют бляшку. Липкий глюкановый матрикс
зубной бляшки препятствует диффузии большого количества мо
лочной кислоты, образуемой микробами, что продлевает ее пре
бывание на поверхности зубов и ведет к деминерализации эмали,
вызывая кариес зубов.
Учитывая сложный и меняющийся состав зубной бляшки,
необходимо отметить, что некоторые другие микробы способны
также вызывать кариес у безмикробных животных, хотя и в мень
шей степени, чем стрептококки «мутанс». К ним можно отнести
Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Streptococcus millerl,
Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus.
Если стрептококки превалируют в полости рта, то количество
лактобактерий в бляшке составляет примерно 1
%
от общего ко
личества микробов, находящихся в зубной бляшке. Установлено,
что лактобактерии играют незначительную роль на начальных
этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки.
Их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере
увеличения степени выраженности кариозного поражения. Оче
видно, эти микробы играют решающую роль в деструкции денти
на после деформации эмали. Актиномицеты, видимо, участвуют в
кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обна
жении корневого участка зуба.
Подчеркивая ведущую роль микробов в развитии кариеса зу
бов, в первую очередь стрептококков группы «мутанс», нельзя не
108