Упрощенная HTML-версия
деленной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется
возможным локализовать возбудителей, играющих основную
роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддес-
невом налете.
Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается мест
ной терапией, включающей стандартные стоматологические ма
нипуляции.
Системная антибактериальная терапия проводится только
при распространении одонтогенной инфекции за пределы паро
донта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при
наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаде
нита, интоксикации.
При выборе антимикробной терапии в условиях стационара,
в случаях тяжелой гнойной инфекции, необходимо учитывать
возможность присутствия резистентных штаммов среди таких
анаэробов как Prevotella spp., F.nucleatum к пенициллину.
Избыточное и неоправданное применение антибиотиков спо
собствует их появлению и развитию резистентности патогенной
микрофлоры.
Микробная флора при пульпитах
Основные возбудители - зеленящие стрептококки
(S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp.,
Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.
Пульпит - это острый или хронический воспалительный про
цесс, протекающий в коронковой или корневой пульпе.
Здоровая пульпа является биологическим барьером, препят
ствующим проникновению различных вредных факторов в ткани
периодонта. Острый пульпит сначала носит очаговый характер и
протекает как серозное воспаление. Чаще всего при этом обнару
живают зеленящие и негемолитические сгрептококки группы Д,
стрептококки без группового антигена, лактобактерии. Без лече
ния острый серозный пульпит переходит в гнойный пульпит при
котором выделяют стафилококки, обладающие факторами виру
лентности, и бета-гемолитические стрептококки группы F и G.
Острый пульпит переходит в хронический, а при некрозе
ткани - в гангренозный пульпит. При этих формах пульпита из
154