Упрощенная HTML-версия
Veillonella parvula самостоятельно обычно не вызывает раз
витие патологических процессов, но может входить в состав
смешанных групп патогенов либо вызывать вторичные инфек
ции. Содержит ферменты, нейтрализующие кислые продукты ме
таболизма других бактерий, является антагонистом кариесоген
ных стрептококков.
Антигены, токсины зубной бляшки повышают проницае
мость эпителия десневой борозды. Это увеличивает выделение
сулькулярной жидкости. Под влиянием последней, бактерии со
вместно с лейкотоксинами (полипептид, выделенный из экссуда
та, способный активизировать комплекс антиген-антитело) по
вышают проницаемость капилляров, способствуя выходу в со
единительную ткань десны и десневую жидкость полиморфноя
дерных лейкоцитов. В результате их альтерации выделяются ли-
зосомальные ферменты - стартовые площадки воспаления по
Струкову.
В «западной» литературе наиболее распространенной кон
цепцией патогенеза пародонтита является концепция Page R. и
Schroder Н. (1978). По ней различают такие поражения:
начальное;
раннее;
открытое;
прогрессирующее.
Начальное поражение пародонта развивается из клинически
здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки.
Это состояние полностью обратимо. Клинически оно не опреде
ляется.
Раннее поражение пародонта развивается в течение 14 дней
при отсутствии лечения начального поражения. Клинически со
ответствует острому гингивиту (Рис.7).
Открытое поражение пародонта у взрослых развивается в те
чение нескольких недель после раннего поражения. Клинически
проявляется хроническим гингивитом или переходом последнего
в пародонтит. Может быть полностью обратимым при надлежа
щей гигиене полости рта.
Прогрессирующее поражение представляет собой деструк
тивный процесс в тканях пародонта. Одними гигиеническими
135