Упрощенная HTML-версия
мероприятиями уже невозможно достичь восстановления разру
шенных тканей.
Нарастание воспалительно-дистрофических явлений в тканях
пародонта приводит к разрушению альвеолярной кости (Рис 8).
Последнее обусловлено погружным ростом эпителия и грануля
ций, простагландином Е , лимфокинами и др.
Патогенез пародонтита во многом обусловлен неспецифиче
ской защитой, специфическими иммунологическими процессами,
действием медиаторов воспаления.
тзуопой ни нчп (р!шрп
__
криежш >пшпелий
ш’йюранрильные
-
-цемент
___
ткть 1иь«еолнри<к
*
отростка
Рис. 7. Патогенез воспаления десен
(по Page и Schroder, Flagman):
А - клинически здоровая десна. Наддесневой налет, в краевом эпите
лии появляются единичные полиморфные ядерные нейтрофильные грану-
лоциты
;
Б - начальный этап. Налет в десневой борозде (sulcus), возрастаю
щее проникание гранулоцитов, первые признаки ослабления эпителия, уве
личенная проницаемость сосудов, появление лимфоцитов, начало разруше
ния коллагена соединительной ткани;
В - ранний этап воспаления. Трещины в эпителии, увеличение количе
ства сосудов, появление воспалительных отеков (лимфоциты), отчетли
вое разрушение коллагена, увеличение проницаемости сосудов.
Г - хроническое воспаление. Отчетливое образование десневого кар
мана (патологический карман), дальнейшее разрушение соединительной
ткани
,
значительное выделение нейтрофильных абсорбирующих грануло
цитов и последующие изменения сосудов.
136