Упрощенная HTML-версия
зубам обеспечивает формирование кариесогенных бляшек этими
микробами и это действие опосредовано синтезом глюкозных по
лимеров из сахарозы, присутствующей в пище.
Этот процесс обеспечивается наличием у микробов консти
тутивного фермента - глюкозилтрансферазы. Данный фермент
расщепляет сахарозу на фруктозу и глюкозу, и обеспечивает пре
вращение глюкозы в растворимый и нерастворимый глюкан. Об
разование глюкана вызывает межклеточную аггрегацию S.mutans
и межклеточные аггрегации других бактерий, присутствующих в
бляшке (Nocardia, Neisseria, A.viscosus, C.albicans). Некоторые
штаммы S.mutans синтезируют из сахарозы в дополнение к глю-
канам еще и фруктаны с помощью фермента фруктозилтрансфе-
разы. Фруктаны, подобно глюканам, принимают участие в фор
мировании бляшек.
Таким образом, формирование бляшки включает два отдель
ных явления: прилипание бактерий к поверхности зуба и аггрега
цию клеток, формирующих бактериальный матрикс.
Глюканы стабилизируют бляшку. Липкий глюкановый мат
рикс зубной бляшки препятствует диффузии большого количест
ва молочной кислоты, образуемой микробами, что продлевает ее
пребывание на поверхности зубов и ведет к деминерализации
эмали, вызывая кариес зубов.
Учитывая сложный и меняющийся состав зубной бляшки,
необходимо отметить, что некоторые другие микробы способны
также вызывать кариес у безмикробных животных, хотя и в
меньшей степени, чем стрептококки "мутанс". К ним можно от
нести Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Streptococcus
milled, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus.
Если стрептококки превалируют в полости рта, то количество
лактобактерий в бляшке составляет примерно 1 % от общего ко
личества микробов, находящихся в зубной бляшке. Установлено,
что лактобактерии играют незначительную роль на начальных
этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки.
Их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере
увеличения степени выраженности кариозного поражения. Оче
видно, эти микробы играют решающую роль в деструкции ден
тина после деформации эмали. Актиномицеты, видимо, участву
123