Стр. 130 - b23

Упрощенная HTML-версия

очаговые. С увеличением размеров опухоли риск злокачественности выше. При
размерах опухоли более 6 см она, как правило, злокачественная. Метастазы ча­
ще ограничиваются парапанкреатическими лимфоузлами и печенью.
Гастринома
(G-клетки) вызывает синдром Золингера-Эллинеона. Авторы
описали ее в 1955 году как синдром, включающий в себя пептическую язву то­
щей кишки, гиперхлоргидрию и опухоль островковых клеток панкреас. Зани­
мает второе место после инсулином. 60% гастрином имеют злокачественный
рост (метастазирование в печень, легкие, средостение, кости). Чаще опухоль в
поджелудочной железе (80—85%), но может быть в подслизистом слое желудка
и дуоденум, селезенке, лимфатических узлах. Растет медленно и проявляется к
30—50 годам. Размеры опухоли от 2 мм до 20 см.
Ведущий патофизиологический феномен — гиперсекреция соляной кислоты,
не связанная с пищеварительным циклом. Повышен уровень гастрина в крови.
Значительно увеличен объем желудочной секреции, преимущественно ночной
(до 10 раз). Вызывает язвенный диатез. В результате развиваются язвы (в 75%
язвы в луковице дуоденум, могут быть в дистальной части дуоденум и тощей
кишке или множественная локализация). Проявляется злокачественным тече­
нием язв желудка и дуоденум с рецидивирующими пептическими язвами. У
половины больных диарея за счет инактивации липазы и осаждения желчных
кислот и, как следствие, стеатореи, а также неполного всасывания Na+ и воды,
усиления кишечной перистальтики и выделения большого количества желу­
дочного сока Обращает внимание необычное расположение язв (в нисходящем
и горизонтальном отделах дуоденум, тощей кишке). В области дуоденального
перехода может сформироваться стеноз (В. И. Белоконев, 1999).
Так как синдром Золингера-Элиссона часто компонент семейного полиэн-
докринного аденоматоза, то могут сопутствовать гиперпаратиреоз (20%), опу­
холи гипофиза, надпочечников, яичников, щитовидной железы.
Диагностика основывается на выявлении гиперсекреции гастрина (повыше­
ние базального уровня, не изменяющегося после еды). Внутривенное введение
секретина повышает содержание гастрина на 200 ЕД, также как и к а
1
ьция. Ба­
зальная секреция соляной кислоты часто превышает 10 мэкв/ч, отношение ба­
зальной секреции к пиковой более 0,6.
Диагностические возможности: УЗИ - 34,5%, КТ - 35,9%, ангиографии —
54,6%, диагностическая лапаротомия - 71,8% (De Beilis, 1988). Перспективно
интраоперационное УЗИ,
Классический способ лечения - гастрэктомия. После ваготоми с дренирова­
ние желудка могут быть эффективны антагонисты Н2-рецепторов и антихоли-
нэсгеразные средства. Представляется перспективным применение омепразола
- инг ибитора протонного насоса.
Инсулинома
(В-клетки) вызывает органический гиперинсулинизм. Наибо­
лее частая опухоль. Заболеваемость 4 случая на миллион жителей. Затержка
диагностики составляет 3-4 года, в течение которых больные лечатся у невро­
патолога, психиатра, кардиолога. Злокачественность в 10-15%.
129