Упрощенная HTML-версия
накоплением токсичных продуктов, повреждающих клеточные мембраны,
способствует развитию эндогенной интоксикации.
В легких повышение антиоксидантной активности на 15-й минуте
геморрагической гипотензии сменяется ее угнетением уже к 30-й минуте, о чем
свидетельствуют высокие показатели светосуммы и вспышки. В плазме крови
общей сонной артерии к 30-й минуте геморрагической гипотензии повышенные
показатели вспышки и спонтанной светимости свидетельствуют о снижении
антиоксидантной активности и вымывании из легких в кровь продуктов
пероксидации и эндотоксинов, что не противоречит данным литературы [0].
Заключение. В целом результаты выполненных исследований позволяют
заключить, что максимальная концентрация эндотоксинов регистрируется в
ранние сроки геморрагической гипотензии, в первую очередь, в крови воротной
вены. Динамика эндотоксемии складывается из способности эритроцитов
фиксировать и освобождать с мембраны некоторые фракции ВНСММ в плазму в
разные сроки геморрагической гипотензии. Основным источником эндотоксинов
в крови воротной вены является кишечник. При этом эндотоксины из кишечника
поступают в печень, а существенная разница между содержанием ВНСММ в крови
воротной вены и сонной артерии может быть обусловлена нарушением
антитоксической функции самой печени. Синдром эндогенной интоксикации при
геморрагической гипотензии формируется на фоне процессов активации и
угнетения свободно-радикального окисления, не совпадающими в различных
внутренних органах.
Определение динамических показателей
хемилюминесценции позволяет объективно оценить состояние про- и
антиоксидантных систем в органах и тканях организма при геморрагической
гипотензии, что необходимо учитывать в медицине критических состояний.
Литература
1
.Гланц С.
Медико-биологическая статистика - Москва: Практика, 1999.
- 459 с.
2. Малахова М.Я.
Методы биохимической регистрации эндогенной
интоксикации // Эфферентная терапия. - 1995. - Т. 1, № 1. - С. 61-64.
3.
Малахова М.Я.
Эндогенная интоксикация как отражение
компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная
терапия. - 2000. - Т. 6, № 4. - С. 3-14.
4.
Фархутдинов P.P.
Хемилюминесцентные методы исследования
свободнорадикального окисления в биологии и медицине. - Уфа, 1998. - 90 с.
5.
Sato
Kasai К., Tanaka Т. et al.
Role of Tumor Necrosis Factor-? and
interleukin-1? on lung dysfunction following hemorrhagic shock in rats // Med. Sci.
Monit. - 2008. - Vol. 14, № 5. - P. 79-87.
6.
Rushing G.D., Britt L.D.
Reperfusion injury after hemorrhage: a collective /
/Ann Surg. - 2008. - Vol. 247, № 6. - P. 929-937.
95