Упрощенная HTML-версия
Обсуждение. В наших исследованиях максимум прироста МСМ при
моделировании геморрагической гипотензии наблюдался в гомогенатах тонкого
и толстого отделов кишечника, причем, в большей степени - последнего.
Действительно, экспериментальными исследованиями подтверждена возможность
транслокации микрофлоры из просвета и стенки тонкой кишки в мезентериальные
лимфатические узлы и кровь воротной вены, что связано с деструктивными
изменениями в кишечной стенке. Степень повреждения тканей кишечника
напрямую зависит от продолжительности гипоксии и последующей реперфузии.
На основании этого можно констатировать, что кишечник принимает
непосредственное участие в формировании и последующем развитии
эндотоксемии при геморрагической гипотензии, что обусловлено низкой
устойчивостью стенки органа к гипоперфузии в период централизации
кровообращения.
Прогрессивный прирост преимущественно катаболического пула ВНСММ
и нерегуляторных ОП в крови воротной вены обусловлен, по-видимому,
изменением проницаемости кишечной стенки и бактериальной транслокацией с
последующим повреждением печени и нарушением ее функций [5]. Изменения
концентрации МСМ в селезенке и печени могут характеризовать, во-первых, их
обезвреживающуюфункцию на ранних сроках геморрагической гипотензии, когда
наблюдалась компенсаторная повышенная утилизация МСМ; во-вторых,
устойчивость данных органов к гипоперфузии, что необходимо для поддержания
жизнедеятельности других органов, в частности головного мозга, и, в-третьих,
высокую способность их к репаративной регенерации.
В легких постепенное увеличение концентрации МСМ свидетельствовало
о накоплении токсинов, поступающих с кровью, а в более поздние сроки они сами
становились источником, участвуя в формировании системной эндотоксемии.
Высокая концентрация ВНСММ закономерно активирует процессы свободно
радикального окисления в тканях внутренних органов и крови, что согласуется с
полученными результатами активности про- и антиоксидантных систем. В
результате выраженного уменьшения перфузии непарных органов брюшной
полости превалирование прооксидантной системы и одновременно
недостаточность систем антиоксидантной защиты значительно усиливаются [6].
Действительно, увеличение показателей светосуммы в гомогенатах
кишечника и селезенки при геморрагической гипотензии свидетельствует об
активации прооксидантной системы, что подтверждается и высокими
показателями вспышки. При этом в цельной крови воротной вены, оттекающей
от кишечника и селезенки, также активируются ферменты прооксидантной
системы с одновременным снижением антиоксидантной активности и способности
лейкоцитов к активации и невозможностью полноценно осуществлять фагоцитоз.
Отсутствие прироста и дальнейшее уменьшение показателя фагоцитарной
активности лейкоцитов свидетельствует об угнетающемдействии на него токсинов
крови. Очевидно, что увеличение содержания продуктов пероксидации в крови
происходит за счет их вымывания из ранее ишемизированных тканей в лимфу и
кровь [0]. Кроме того, усиление процессов перекисного окисления липидов с
94