Упрощенная HTML-версия
Введение антагонистов Са2+ до клинической смерти существенно уменьшало
функционально-метаболические и структурные повреждения сердца,
предотвращало терминальные нарушения ритма и наджелудочковую
фибрилляцию. Под влиянием препаратов в миокарде повышалось содержание
АТФ и КФ, снижалась интенсивность гликогенолиза, анаэробного гликолиза и
процессов ПОЛ, уменьшалась мембранодеструкция и утечка ферментов из
кардиомиоцитов в коронарный проток [6,20].
При благоприятном течении восстановительного периода спустя 3 часа
после оживления на фоне катаболических процессов заметно повышается общая
метаболическая активность в сердце: увеличивается содержание КФ и АТФ,
возрастает энергетический потенциал, повышается содержание гликогена,
уменьшается интенсивность анаэробного гликолиза и накопление молочной
кислоты. Гиперматаболические процессы, достигающие максимального
проявления к концу первой недели, через 3 недели уменьшаются, и лишь через
месяц появляется тенденция к нормализации энергетического обмена [8].
В более позднем восстановительном периоде (через 1-3 недели после
оживления) повышается роль иммунных факторов в повреждении сердечной
мышцы [13]. Большое разнообразие антигенного состава сердечной мышцы [18],
изменение структурымиозина идеструкция мембран кардиомиоцитов продуктами
липопероксидации, образующимися в большом количестве во время умирания и
реоксигенации, способствуют поступлению сердечных антигенов в кровь, контакту
их с иммунокомпетентными клетками организма, продукции противосердечных
антител и сенсибилизации Т-лимфоцитов [13]. Противосердечные антитела в
крови появляются через неделю, а спустя 2-3 недели их титр заметно
увеличивается. Прослеживается прямая корреляционная зависимость между
титром противосердечных антител, степенью сенсибилизации лимфоцитов и
выраженностью процессов липопероксидации [13].
Очевидно, что поздние деструктивные изменения кардиомиоцитов типа
контрактур и глыбчагого распада, занимающие до 30% поля зрения и схожие с
теми, которые обнаруживались в первые-третьи сутки после реанимации, и
«свежие» сосудистые нарушения в виде полнокровия, стаза, микроторомбоза,
выраженного повышения сосудистой проницаемости с развитием значительного
межуточного и периваскулярного отека на фоне межуточной лимфоидной
инфильтрации, являются морфологическим эквивалентом иммунных
повреждений сердца. На второй-третьей неделе на фоне высокого титра
противосердечных антител усиливается напряженность клеточного звена
иммунитета и сохраняются условия для дальнейших структурных,
метаболических и функциональных нарушений сердца. Нормализации
иммунологических показателей не наблюдается даже спустя месяц после
оживления [13].
Неблагоприятные патогенные факторы, действующие на сердце в первый
час после оживления, формируют как ранние, так и отдаленные структурные
изменения в нем, характеризующиеся сочетанием сосудистых нарушений,
дистрофических идеструктивных повреждений кардиомиоцитов. Однако ведущее
60