Упрощенная HTML-версия
структуру. Ранняя постреанимационная летальность животных на фоне введенного
ГОМК снижается в 3 раза. Можно полагать, что ГОМК, будучи тормозным
метаболитом центрального действия, защищает не только сердце, а, прежде всего,
головной мозг, состояние которого в высшей степени лимитирует выживаемость
после перенесенной клинической смерти.
Действительно, ГОМК, введенный до кровопотери и клинической смерти,
существенно уменьшал нарушение биоэнергетики головного мозга, ограничивал
интенсивность свободнорадикальных процессов, сохраняя высокой активность
ферментов, осуществляющих антирадикальную и антиперекисную защиту
нейронов: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, что в конечном
итоге уменьшало тяжесть постреанимационных дисрегуляторных нарушений.
Воздействие выше перечисленных патогенных факторов обусловливает в
конечном итоге перегрузку кардиомиоцитов Са2+, что является как бы общим
конечным звеном патогенетической цепи ранних постреанимационных
повреждений сердца [6,20]. Аккумуляция Са2+в кардиомиоцитах начинается уже
во время кровопотери и клинической смерти, что обусловливает формирование
субсегментарных и сегментарных контрактур. С возобновлением сердечных
сокращений, восстановлением коронарного кровотока и оксигенации сердца
повреждения сарколеммы нарастают, еще больше повышая ее проницаемость для
Са2+.
При повышении содержания кальция в саркоплазме он начинает
поглощаться митохондриями и аккумулироваться в их матриксе и разобщать
окислительное фосфорилирование. В итоге уже через 15 мин после оживления в
кардиомиоцитах начинают преобладать митохондрии с частично
гомогенизированными кристами и локально «размытыми» внешней и внутренней
мембранами. Встречаются митохондрии с полностью гомогенизированными
кристами. Коронарные микрогемоциркуляторные нарушения проявляются
агрегацией эритроцитов, что существенно снижает выделение кислорода из
микрососудов и утилизацию его кардиомиоцитами [57], сладжами, стазами на
фоне полнокровия идистонии сосудов, дистрофических изменений идесквамации
эндотелиоцитов. Отмечается отечность и разволокненность базальной мембраны,
очаговое плазматическое пропитывание сосудистой стенки. В отдельных сосудах
выявляется тромбоз и некроз их стенки. Увеличение сосудистой проницаемости
сопровождается нарастанием объема отечной жидкости вокруг сосудов.
Избыток внутриклеточного кальция активирует протеазы, разрушающие
сократительный аппарат кардиомиоцитов, - появляются очаги глыбчатого распада,
нарастают контрактурные изменения миофибрилл, появляются контрактуры II и
III степени, отмечается сжатие и деформация ядер. При всем разнообразии
патогенных воздействий высоких концентраций внутриклеточного кальция его
патогенное действие реализуется вторично после того, как повреждаются
встроенные в мембраны Са-транспортирующие системы и деструктурируются
сарколемма и СПР.
С целью предотвращения перегрузки кардиомиоцитов Са2+ нами
использовались блокаторы медленных Са-каналов (изоптин и верапамил).
59