Упрощенная HTML-версия
выраженную депрессию сократительной функции миокарда: в 2 раза снижается
систолическое давление, скорости сокращения и расслабления и постепенно
нарастает диастолическое давление [16]. «Токсическая сыворотка» увеличивает
потребление сердцем глюкозы на единицу выполняемой функции и повышает в
2-3 раза выделение лактата и пирувата в проток, что свидетельствует о разобщении
окислительного фосфорилирования и усилении анаэробного гликолиза. Кроме
того, повышается проницаемость мембран кардиомиоцитов иувеличивается выход
ферментов в коронарный проток.
«Токсическая сыворотка» вызывает коронароконстрикцию, о чем можно
судить по двукратному уменьшению коронарного протока уже на 10-й минуте
перфузии. Таким образом, токсины, накапливающиеся в крови в раннем периоде
после оживления, оказывают кардиодепрессирующеедействие за счет уменьшения
доставки кислорода и субстратов окисления вследствие снижения коронарного
протока, ингибирования окислительного фосфорилирования, усиления гликолиза
и, возможно, нарушения функционирования мембранных ионных насосов,
особенно Са-насоса.
Снижение сократительной функции миокарда, вызванное
энергодефицитом, чрезмерной активацией ПОЛ, кардиотоксическим действием
катехоламинов способствуют развитию вторичной гипоксии миокарда в интервале
от 30 до 90 мин со времени оживления. В условиях гипоксии дыхательная цепь
кардиомиоцитов начинает генерировать активные формы кислорода [35], а степень
такой генерации коррелирует с угнетением сократимости кардиомиоцитов
вследствие гипоксии [47]. Кроме того, гипоксия и последующая реоксигенация
во время реанимации могут индуцировать апоптоз кардиомиоцитов, усугубляя
тем самым сердечную недостаточность в постреанимационном периоде [60].
Оказалось, что клиническая смерть и реанимация повышают
чувствительность сердец оживленных животных к гипоксии. Особенно отчетливо
это проявляется в опытах с гипоксической перфузией: отмечается более быстрое,
чем у сердец интактных животных, снижение систолического давления, скорости
сокращения и особенно скорости расслабления и прогрессирующее повышение
диастолического давления, свидетельствующее о формировании контрактур
миокарда. При реоксигенации не происходит полного восстановления
сократительной функции миокарда [5].
Для оценки значимости гипоксии в постреанимационном повреждении
сердца выполнены исследования, в которых с лечебно-профилактической целью
использовались препараты, обладающие антигипоксической активностью -
гутимин и y-оксибутрат натрия (ГОМК). Антигипоксанты способствуют более
раннему восстановлению функций жизненно важных органов и систем,
уменьшают нарушения автоматизма, возбудимости и проводимости сердца. Они
ограничивают интенсивность процессов липопероксидации, улучшают
энергетическое обеспечение сократительной функции, уменьшают структурные
повреждения сердца [8]. Число «фуксиноррагических» кардиомиоцитов
уменьшается в 4 раза, снижается количество и тяжесть контрактурных
повреждений миофибрилл, большинство митохондрий сохраняет обычную
58